Des chercheurs de Ruhr University, Bochum ont suggéré que les troubles thyroïdiens doivent être considérés comme un facteur de risque d’événements cardiovasculaires indésirables majeurs.
Depuis 200 ans, on sait que des troubles thyroïdiens graves tels que la thyrotoxicose peut causer de graves problèmes cardiaques comme l’arythmie cardiaque. Cependant, le risque associé à des troubles thyroïdiens légers n’a pas été entièrement compris.
Les chercheurs ont mené une revue systématique de 32 études portant sur 1,3 million de participants. Les résultats ont montré que même de petites déviations de la fonction thyroïdienne peuvent augmenter le risque de maladies cardiovasculaires graves.
« Cela met notre compréhension de l’interaction entre la glande thyroïde et le cœur sur de nouvelles bases et pourrait ouvrir la voie à des soins préventifs personnalisés », a déclaré le professeur agrégé Dr. Johannes Dietrich du Département de médecine de l’Hôpital St Josef, Clinique de Université de la Ruhr à BochumAllemagne.
Les chercheurs ont publié leurs travaux dans la revue Frontiers in Cardiovascular Medicine.
Les chercheurs de l’Université de la Ruhr ont collaboré avec des cliniciens et des hormonologues de l’hôpital Tan Tock Seng, de l’école de médecine Lee Kong Chian de l’Université technologique de Nanyang et École de médecine Duke-NUS à Singapour.
Le lien entre les troubles thyroïdiens et la mort cardiaque est clair
Les troubles thyroïdiens manifestes sont reconnus comme un facteur de risque établi d’événements cardiovasculaires indésirables majeurs (MACE). Cependant, la pertinence d’un dysfonctionnement thyroïdien léger pour MACE a été contestée.
« Alors que dans certaines études, des élévations minimales des hormones thyroïdiennes et même des concentrations normales élevées dans la plage de référence pour les personnes en bonne santé prédisaient un risque accru de mort cardiaque subite, d’autres études n’avaient pas montré une telle corrélation », a expliqué Johannes Dietrich.
Avant cette recherche, la question de savoir s’il fallait traiter les personnes atteintes de formes subcliniques d’hyperthyroïdie et d’hypothyroïdie faisait l’objet d’un débat.
En menant une nouvelle revue systématique, l’équipe internationale a pu renforcer sa compréhension des effets des troubles thyroïdiens sur les maladies cardiaques. Grâce à une évaluation statistique groupée avec des méta-analyses consécutives, les chercheurs ont découvert que l’hypothyroïdie subclinique et l’hyperthyroïdie subclinique pouvaient être utilisées pour prédire le risque de décès cardiovasculaire.
Comment traiter les maladies cardiaques induites par la thyroïde
Les chercheurs ont découvert que la concentration sérique de l’hormone thyroïdienne libre FT4 était directement corrélée à un risque accru de décès cardiaque et d’autres événements cardiovasculaires graves.
« Les résultats suggèrent que le risque cardiovasculaire augmente continuellement avec la concentration de FT4, alors qu’il existe une relation de risque complexe en forme de U avec la concentration de l’hormone de contrôle, la thyrotropine, c’est-à-dire la TSH », a expliqué Johannes Dietrich.
Cette dualité peut s’expliquer par les deux schémas différents d’arythmie médiée par la thyroïde. Sous une forme, la type dyshoméostatiqueles troubles thyroïdiens primaires peuvent directement élever la concentration d’hormones thyroïdiennes augmentant le risque cardiovasculaire.
Dans l’autre forme, la type allostatique, les facteurs génétiques, le stress chronique et la tension psychologique peuvent augmenter le point de consigne du circuit de régulation entre l’hypophyse et la glande thyroïde. Cela provoque une augmentation de la concentration de FT4, ce qui entraîne une arythmie.
« Les résultats de cette étude pourraient ouvrir la voie à une stratégie préventive personnalisée pour les résultats cardiaques. De plus, la fonction thyroïdienne pourrait servir de biomarqueur pour le mécanisme d’origine respectif chez les patients souffrant d’arythmie cardiaque, aidant à adapter un régime médicamenteux optimisé individuellement », ont conclu les auteurs.
