Une découverte révolutionnaire réalisée par des chercheurs de l’Université libre de Bruxelles pourrait contribuer à innover dans de nouveaux traitements contre la leucémie.
Dirigé par François Fuks, l’étude a découvert le rôle jusqu’alors inconnu d’un gène qui a muté chez plus de 50 % des patients atteints de leucémie. Cette découverte pourrait aider à développer des traitements avancés contre la leucémie.
Le paysage actuel du traitement de la leucémie
La leucémie, un type de cancer du sang touchant divers groupes démographiques, voit environ 320 000 nouveaux cas diagnostiqués chaque année en Europe.
Notamment, un tiers des cancers diagnostiqués chez les enfants appartiennent à cette catégorie. Bien que la chimiothérapie constitue le traitement principal, les origines exactes restent souvent insaisissables, entourées de mystères moléculaires et cellulaires.
La détection précoce de la leucémie et la conception de traitements efficaces posent des défis importants dans le domaine de l’oncologie.
Tirer parti de l’ARNm
L’attention portée à l’ARN messager (ARNm) s’est récemment intensifiée, notamment dans le contexte des vaccins contre la COVID-19.
Dans ce dernier développement, des chercheurs de l’Université libre de Bruxelles (ULB) et de l’Institut Bordet du Centre hospitalier universitaire de Bruxelles (HUB) forgent une voie innovante : explorer de nouvelles thérapies anticancéreuses utilisant l’alphabet complexe de l’ARNm, connu sous le nom d’épigénétique de l’ARN.
La structure chimique de l’ARN, semblable à l’ADN avec ses quatre lettres bien connues (A, U, G, C), abrite des lettres supplémentaires, comme m5C ou méthylation de l’ARNm.
Ce m5C joue un rôle central dans la régulation des gènes grâce à des interactions avec des protéines appelées « lecteurs ». Cependant, les spécificités de ces lecteurs m5C et leur implication dans le cancer restent insaisissables.
La recherche a identifié un nouveau lecteur d’ARN, SRSF2, mettant en lumière son rôle central dans le développement de la leucémie.
Notamment, le gène SRSF2 présente des taux de mutation élevés et est impliqué dans jusqu’à 50 % de certains types de leucémie. La recherche de l’équipe souligne comment le SRSF2 muté inhibe sa fonction de régulation de l’ARNm en perturbant sa capacité à lire le m5C dans l’ARN.
Faire progresser le traitement du cancer
En analysant des centaines d’échantillons provenant de patients atteints de leucémie, les chercheurs ont identifié un sous-groupe dont les perspectives de survie étaient considérablement réduites en raison de la capacité de lecture m5C compromise de SRSF2.
Ces découvertes approfondissent non seulement notre compréhension de l’apparition de la leucémie, mais annoncent également un changement de paradigme dans son diagnostic et son traitement centré sur l’épigénétique de l’ARN.
En pratique, cette avancée ouvre la porte à des diagnostics spécifiques identifiant les patients présentant un mauvais pronostic lié à la fonction compromise de « lecteur m5C » de SRSF2.
En outre, les perspectives d’une nouvelle approche thérapeutique se profilent à l’horizon, impliquant potentiellement le développement d’inhibiteurs pour restaurer la capacité de SRSF2 à lire avec précision m5C, faculté diminuée chez les patients porteurs de la mutation SRSF2.
Cette découverte historique dévoile non seulement les mécanismes complexes sous-jacents à la leucémie, mais est également prometteuse pour des traitements sur mesure, offrant un nouvel espoir dans la lutte contre cette maladie complexe.
