Les chercheurs ont identifié les causes moléculaires de l’apparition précoce de la maladie de Parkinson, ouvrant la voie à de nouveaux traitements.
L’âge moyen d’apparition de la maladie de Parkinson est de 60 ans et la maladie touche 3 % de la population de plus de 65 ans. Cependant, certaines personnes développent la maladie plus tôt dans la vie, toute personne qui développe la maladie de Parkinson avant l’âge de 40 ans est considérée comme ayant une maladie de Parkinson précoce.
Une équipe de chercheurs de la Faculté de médecine et des sciences de la santé, de l’Institut des neurosciences de la Université de Barceloneet le Bellvitge Biomedical Research Institute (IDIBELL) ont entrepris de déchiffrer le mécanisme moléculaire à l’origine de la mutation du gène du récepteur de l’adénosine de type 1, associé à l’apparition précoce de la maladie de Parkinson.
L’étude comprend également la participation des Université autonome de Barcelone (UAB), le Luxembourg Institute of Health (LIH) et les National Institutes of Health (NIH) de Baltimore (États-Unis).
Les résultats ont été publiés dans la revueBiomédecine et Pharmacothérapie.
Qu’est-ce que la maladie de Parkinson ?
La maladie de Parkinson survient lorsque des parties du cerveau sont progressivement endommagées pendant de nombreuses années. Les symptômes de la maladie comprennent des tremblements involontaires dans le corps, des mouvements lents et des muscles raides et inflexibles.
Les personnes atteintes de la maladie de Parkinson peuvent également éprouver un plus large éventail de problèmes physiques et psychologiques, tels que des problèmes d’équilibre, une perte d’odorat et des problèmes de sommeil. Les cas de dépression et d’anxiété sont également fréquents chez les personnes qui souffrent de la maladie.
L’équipe, dirigée par le professeur Francisco Ciruela, s’est concentrée sur l’étude du champ mécaniste de la mutation du récepteur cérébral, car celui-ci avait déjà été identifié comme une cause potentielle de l’apparition précoce de la maladie de Parkinson.
Une perturbation moléculaire peut provoquer un début précoce de la maladie de Parkinson
L’étude a révélé que la mutation réduisait la capacité du récepteur à interagir avec d’autres récepteurs de l’adénosine. Cela a provoqué une augmentation de l’excitabilité des circuits neuronaux dans la région du cerveau appelée striatum.
« Nous proposons que l’incapacité des deux récepteurs de l’adénosine à interagir générerait une hyperexcitabilité glutamatergique dans les circuits neuronaux du striatum, un mécanisme clé dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson précoce », a expliqué Francisco Ciruela, professeur au Département de pathologie et de thérapeutique expérimentale de l’Université de Barcelone et responsable du groupe de recherche IDIBELL sur la neuropharmacologie et la douleur.
Les récepteurs de l’adénosine sont utilisés pour assembler les protéines G dans le cerveau et ils sont impliqués dans les fonctions motrices. Des recherches antérieures avaient suggéré que les récepteurs de l’adénosine pourraient être impliqués dans le développement de la maladie de Parkinson.
Les chercheurs ont découvert que les mutations du récepteur cérébral qu’ils avaient étudiées affectaient le récepteur de l’adénosine de type 1. Cette mutation a eu un effet inhibiteur sur son homologue, le récepteur de l’adénosine de type 2. Cette habitation facilite la libération des glutamate et augmente l’excitabilité du circuit.
Selon les conclusions du chercheur, la mutation peut empêcher l’interaction moléculaire et fonctionnelle des récepteurs de l’adénosine. Cela peut faciliter la libération de glutamate, ce qui provoque une hyperexcitabilité dans les circuits neuronaux du striatum.
