Une étude de l’Université de Bonn a identifié une voie de signalisation de l’inflammation cutanée qui peut combattre les dommages causés par les UV et les infections cutanées.
Les réactions cutanées inflammatoires peuvent aider à réduire les dommages causés par les rayons UV et les infections, mais peuvent également provoquer des symptômes douloureux similaires aux coups de soleil. Une étude récente de la Université de Bonn a trouvé un contrôle moléculaire qui intègre ces signaux de stress.
Les résultats ont été publiés dans le Journal de médecine expérimentale.
L’inflammation cutanée est un mécanisme de défense essentiel
La peau est le plus grand organe du corps humain, offrant une barrière contre les stimuli environnementaux et les agents pathogènes. Une inflammation cutanée douloureuse peut survenir si cette barrière est infiltrée, comme on le voit après un coup de soleil. Le mécanisme de déclenchement d’une telle inflammation cutanée n’a pas été entièrement compris avant cette recherche.
« Dans notre étude, nous avons examiné de plus près les processus impliqués », a déclaré le professeur Dr Florian Schmidt, qui a dirigé le groupe de recherche à l’Institut de l’immunité innée de l’hôpital universitaire de Bonn.
Lorsque la lumière UV frappe la peau, elle peut endommager d’importantes molécules cellulaires en raison de la haute énergie qu’elle contient. L’inflammation de la peau est une conséquence courante de ces dommages.
« Nous avons maintenant pu montrer qu’une voie de signalisation du stress cellulaire connue peut déclencher ces réponses inflammatoires », a expliqué le Dr Schmidt.
Les ribosomes des cellules de la peau assemblent les protéines en fonction des instructions contenues dans le matériel génétique de la cellule. Lorsque ce processus est altéré en raison des dommages causés par les UV, les cellules déclenchent une alarme. Déclenchement de la réponse au stress ribotoxique. Il a été précédemment établi que cela provoque une cascade de signalisation aboutissant à l’activation de l’enzyme p38.
« Nos recherches montrent que p38 modifie moléculairement NLRP1, un interrupteur critique pour l’inflammation de la peau, et l’active ainsi d’une nouvelle manière. Cela initie l’assemblage d’inflammasomes à partir de nombreux blocs de construction moléculaires », a déclaré le Dr Schmidt.
Les inflammasomes sont très importants dans le système immunitaire inné. Cette machine moléculaire complexe peut convertir des substances messagères inactives pour l’inflammation en leur forme active. Ils assurent également la formation de nombreux trous dans la membrane cellulaire permettant aux substances messagères d’atteindre l’extérieur et d’activer le système de défense de l’organisme.
Ces trous provoquent la mort des cellules. Les cellules explosent essentiellement et vident leur contenu dans les tissus. Les molécules sont libérées de l’intérieur de la cellule, ce qui agit comme un autre signe d’avertissement pour le système immunitaire.
Les virus peuvent également activer la voie de signalisation
Les chercheurs ont également découvert que l’enzyme p38 n’est pas seulement activée par la lumière UV.
« Nous avons pu montrer que les virus transmis par les moustiques peuvent également activer NLRP1 via p38 », a expliqué Lea-Marie Jenster, doctorante au laboratoire Schmidt et auteur principal de cette étude.
« Ceux-ci incluent, par exemple, le virus du chikungunya, qui est un problème majeur dans certaines parties de l’Afrique et de l’Asie et pourrait également atteindre l’Allemagne à la suite du changement climatique ».
Cela a conduit les chercheurs à émettre l’hypothèse que certains virus pourraient même déclencher l’activation de p38 via plusieurs voies différentes.
« Le P38 est un centre d’information moléculaire dans la peau, dans lequel convergent divers signaux d’avertissement, à l’instar du centre de contrôle des pompiers. Cependant, tous les appels à l’aide entrants ne déclenchent pas immédiatement l’assemblage d’inflammasomes – cela ne se produit que lorsque le nombre et l’intensité des alertes dépassent un certain seuil », a expliqué Schmidt.
Cette régulation est vitale, car les inflammasomes peuvent être dangereux et causer des dommages collatéraux considérables. Une forte inflammation cutanée déclenchée par les inflammasomes peut entraîner la mort de certaines parties du tissu cutané. Les résultats ont encouragé les chercheurs à explorer la possibilité d’utiliser l’enzyme p38 pour supprimer spécifiquement les réactions immunitaires nocives dans la peau.